勃起功能障碍（ED）:阴茎不能达到和维持足以进行满意性交的勃起。 分为三类：1 器质性ED 由血管(动脉或静脉)，神经，激素，海绵体异常或病变引起 2 精神性ED ：由于勃起机制的中枢抑制引起，但无躯体病变 3 混合性ED 指精神心理因素和器质性病因共同导致的ED。 （一）年龄 MMAS(麻省男子增龄研究，目前公认的最有价值的ED流行病学调查资料)结果显示40岁和70岁时轻度，中度和完全ED的患病率分别为17％和17％，17％和34％，5。1％和15％ （二）躯体疾病 1 心血管疾病 与ED关系较为肯定，一般认为高血压患者的ED患病率是15％，且经治疗的高血压患者发生ED的可能性增大。2 糖尿病 糖尿病引发血管和神经病变，是与ED关系最为密切的疾病之一，糖尿病患者的患病率为23％－75％。3 肝肾功能不全 ED在慢性肾功能不全中相当常见，患病率40％以上，在透析者中更高达50％－75％。4 高脂血症和肥胖 研究表明血清总胆固醇（CHO）高密度脂蛋白脂蛋白（HDL-C）水平与ED相关。5 内分泌疾病 与ED相关的内分泌疾病有：垂体功能减退，性腺功能减退，高泌乳素血症，肾上腺疾病，甲状腺功能亢进，甲状腺功能不全等。6 神经疾病 与ED相关的神经疾患有脑卒中，多发性硬化，老年痴呆症，脱髓鞘疾病，颞叶癫痫等 7 泌尿生殖系统疾病 与ED相关的有阴茎硬结症，异常勃起等。8 其他 MMAS提示未经治疗的溃疡病，关节炎，过敏症与 ED相关。 （三）精神心理因素 通过特殊的病理生理机制导致ED发病 MMAS发现严重精神压抑者，易怒者，统治欲强烈者中度ED患病率分别为35％，35％和15％，完全ED的患病率分别为16％，19％，7。9％。 （六）外伤，手术及其他医源性因素 任何损伤阴茎神经支配和血液供应的外伤，手术或其他医源性因素都可能导致ED。 性刺激作用后，中枢神经系统发出性冲动，由骶髓中枢协调经外周神经传到阴茎，或由刺激外生殖器经阴茎髓骶反射弧，使副交感神经兴奋，神经末梢纤维释放神经递质，作用于血管内皮和平滑肌细胞，导致海绵体平滑肌松驰，动脉血供大增血液大量进入阴茎海绵窦，使阴茎肿胀。而沟通海绵窦与阴茎的导静脉和白膜下静脉逐渐受压，致静脉完全闭锁。海绵体内压升高甚至超过躯体动脉压，产生坚硬勃起。 副交感神经释放乙酰胆碱，使血管内皮细胞及非肾上腺素非胆碱能神经元（NANC）释放一氧化氮（NO），刺激激活鸟苷酸环化酶，使海绵体内三磷酸鸟苷( cGAP)转化为环磷酸鸟苷，导致环磷酸鸟苷（cGMP）水平增加，打开了平滑肌细胞的钙通道，使得海绵体平滑肌松驰，大量血液进入阴茎动脉和海绵窦间隙，形成阴茎的勃起。除副交感神经释放的递质有关外，还可能受肽能神经递质的调解，包括血管活性肠肽，前列腺素E1，神经肽，降钙素基因相关肽等。 勃起组织是由众多的相互连接的窦状隙或腔隙组成，当海绵体神经受到刺激时，窦状隙组织逐渐松驰，窦状隙扩大，小梁变薄，小动脉主动扩张，海绵体血管阻力降低，动脉血流增多，由于窦状隙扩大将位于其壁及白膜间的小静脉压迫，白膜的牵拉作用导致静脉压迫，使静脉回流受阻，海绵体动－静脉短路闭合，入窦血量增多，出窦血量减少，加子白膜对海绵体膨胀的限制，使阴茎增粗，变硬而勃起。阴茎疲软时，小梁增厚，腔径变小，窦状隙充血消失。 阴茎维持正常的功能绝对需要神经系统的控制，任何神经通路的阻断都可能导致ED。 外周神经：（1）副交感神经通路：副交感神经向阴茎传递兴奋性神经冲动，使阴茎血管组织舒张而勃起，其节前神经纤维始于骶髓2－4节段，节前神经元位于脊髓中间外细胞柱，节前神经元与脊髓上神经中枢，如下丘脑，网状系统，中脑及大脑的其他中枢的下行神经纤维由联系。从盆神经丛发出的海绵体神经，行走于盆腔筋膜内，此后贴附前列腺包膜，沿前列腺后外侧表面行走。海绵体神经离开盆腔时分为两部分，一部分纤维在提睾肌和尿道之间的筋膜内行走到达阴茎，另一部分进入纹状尿道括约肌，在膜部尿道，海绵体神经位于3。9点钟的位置，稍后，一些神经纤维穿过尿道海绵体的白膜，剩余神经纤维在1，11点钟位置，伴随着阴茎内动脉和海绵体静脉的分支进入阴茎脚。（2）交感神经：交感神经控制着阴茎的疲软，不过，当副交感神经损伤时，它也可维持阴茎的勃起。至阴茎的交感神经节前纤维发自T9-L2脊髓节段的中间外侧柱神经元和插入核。（3）躯体神经：除自主神经支配外，阴茎也接受来自阴部内神经的感觉支－阴茎背神经（DNP）的传入感觉神经纤维，DNP穿过尿生殖隔，然后通过阴茎悬韧带进入阴茎背部。阴茎头的感觉神经是很特殊的，很少有小体样的终端。年老和糖尿病可破坏DNP的 突而导致ED。 某些交感神经和副交感神经能起协同作用，非肾上腺能神经非胆碱能神经（NANC）神经递质，如一氧化氮，血管活性肠肽及神经肽在控制阴茎功能中起重要作用，神经递质的共同共同传递增加了神经调节递质的复杂性，而且也是阴茎调节功能的重要特征。 （1）乙酰胆碱（Ach）：作用于自主神经节的突触及各种副交感神经节后效应神经元的连接处。在神经节，Ach作用于烟碱样受体而起兴奋作用，而在血管平滑肌则作用于M受体诱导血管舒张。 （2）一氧化氮（NO）NO是介导阴茎勃起的NANC神经递质。NO由NOS催化L-型精氨酸而合成，现已证实人阴茎海绵体内存在一氧化氮合酶（NOS），而且，NOS抑制剂阻止电刺激周围及中枢神经诱导的勃起反应，这些结果表明NO是中枢和周围神经元释放的强效神经递质。同时也提示神经是阴茎组织中NO的重要来源。目前，已发现NOS有三种不同的类型，它们是不同基因的产物，这些同工酶已经分离纯化，克隆并定义为神经型（nNOS）, 内皮型（eNOS），及诱生型（iNOS）。nNOS分布于神经，eNOS分布于内皮及平滑肌，nNOS与eNOS在阴茎海绵体平滑肌舒张中发挥作用。 总之，NO是介导阴茎勃起的神经递质，通过激活鸟苷酸环化酶，使cGMP水平升高，最终导致细胞内钙离子浓度下降及平滑肌的舒张。 （3）血管活性肽（VIP）：存在于阴茎节后神经纤维，并且在阴茎勃起时释放，在阴茎勃起过程中，海绵体内血浆中VIP浓度显著升高。 （4）神经肽Y（NPY）:已发现人阴茎存在NPY，它对海绵体平滑肌有轻微的收缩作用，不过作用不稳定。 （5）降钙素基因相关肽（CGRP）：它是舒血管物质，它可产生内皮依赖性舒张。CGRP可使海绵体平滑肌松驰，减少阻力，增快动脉血流，是促使阴茎勃起的主要神经介质之一。 阴茎勃起至少可由两个不同的控制机制所诱发，主要涉及发射性和心理性刺激，并涉及脊髓和脊髓上反射弧。 触觉诱发的或反射性勃起由脊髓水平的反射弧独立完成。高位脊髓横断仍保留甚至增强勃起功能。相反，如果破坏骶髓或盆神经和阴部内神经，则反射性勃起消失。心理性勃起由幻觉，幻想或嗅觉刺激引起，触觉神经冲动显然涉及脊髓上神经中枢活动。此神经反射通路的传出支经胸腰或骶段脊髓的自主神经传出。在通常情况下，心理性和反射性勃起反射弧协同作用，最后共同经骶副交感神经传导通路介导阴茎勃起反应。 勃起反射的脊髓上神经中枢的各个组成部分及其协同作用仍不清楚，但许多研究发现下丘脑和边缘系统起关键作用，特别是下丘脑视前内侧区和下丘脑视前区（MPOA）是主要的勃起反射中枢，就在此处，与性反应有关的自主神经冲动和来自端脑的中转传入神经冲动发生整合。
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发表于 2019-6-9 23:10:25